卡比多巴作用机制？
卡比多胺(kapiduam) 即左旋多巴和右旋多巴以1：4比例混合而成，是治疗帕金森病最常用的药物之一。它可以通过直接激活大脑的多巴胺能神经元（主要位于黑质和纹状体区域）而起到改善症状的作用；还可以通过激动外周的多巴胺受体而发挥一定的治疗效果。目前认为其可能的作用机制包括： 对脑内多巴胺能神经元的直接刺激。
对突触后膜D2/D3受体的刺激通过G蛋白耦联信号途径刺激腺苷酸环化酶系统使细胞内cAMP增加从而激活蛋白激酶A（PKA）进而活化蛋白激酶C（PKC），这些蛋白激酶可以调控下游的NADPH氧化酶，最终引发一氧化氮（NO）的合成与释放。 NOS合成并释放NO进一步作用于突触后膜上的硝酸甘油脂受体（nNOS/iNOS）导致Ca离子通道开放，继而触发肌醇环水解反应引起细胞内IP3升高，最终通过钙动员的方式将Ca离子导入颗粒神经元中，促进L-型钙电流，从而激发肌肉收缩。 D2/D3受体还可通过影响线粒体内膜蛋白激酶B（PRK）而引起线粒体Ca离子水平变化，间接调节肌细胞收缩。
除上述作用机理外，有研究表明，卡比多巴可能通过激活脑内苯胺乙胺（PAE）神经途径而起效[9]。还有研究者发现，卡比多巴通过上调脑内5-HT7介导的5-羟色胺的再摄取来发挥作用。